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PLANTAS ORNAMENTAIS TÓXICAS

Renato Faria Sanches
Médico Veterinário

 FATORES PARA QUE OCORRA A INTOXICAÇÃO:

  1. Idade (filhotes são mais susceptíveis pela curiosidade)
  2. Fastio
  3. Mudanças à sua volta
FONTE DE PLANTAS TÓXICAS:


PLANTAS DE VASO:

  • Dieffenbachia picta (comigo ninguém pode)
  • Monstera sp (costela de adão, dragão fedorento, 7 facadas)
  • Alocasia sp (orelha de elefante, orelha de burro, pulmão de aço)
  • Nerium oleander (espirradeira)

JARDINS E QUINTAIS:

  • Ricinus comunis (mamona)
  • Iris sp
  • Tulipa sp
  • Rhododendron sp (azaléa)
  • Arbus precatorius (olho de cabra)
  • Euphorbia pulcherrina
  • Philodendron sp (cipó-imbé, barra de macaco, filodendro)
  • Nicotiana tabacum
  • Narcisus sp


PLANTAS QUE CAUSAM GASTRITE E ESTOMATITE

  •  Amaryllis sp
  • Rhododendron sp
  • Tulipa sp
  • Narcisus sp
  • Iris sp
  • Euphorbia pulcherrina (bico de papagaio)


* A azaléa produz uma toxina (antrometotoxina); uma pequena quantidade é capaz de provocar a intoxicação que ocorre após 6 horas. Há um aumento de defecação (não é diarréia), porém dificilmente causa a morte.

Tratamento: sintomático + fluidoterapia

PLANTAS QUE CAUSAM GASTRITE E ENTERITE

  • Abrus precatorius (toxina é a abrina)
  • Ricinus comunis (toxina é a ricina)


*O Abrus precatorius possui a toxina (uma proteína) mais potente conhecida, onde meia semente é capaz de matar uma pessoa. Oanimal apresenta diarréia catarral hemorrágica intensa, ocorrendo óbito após 24h se não tratado.

Tratamento: lavagem gástrica + protetor de mucosa

PLANTAS QUE CAUSAM ESTOMATITE E GLOSSITE

  •  Dieffenbachia picta
  • Monstera sp
  • Alocasia sp
  • Philodendron sp

* a toxina é uma substância semelhante à uma proteína, que promove liberação de histamina pelos mastócitos. Pode promover edema de glote e o animal morrer por asfixia.
Tratamento: anti-histamínico + diurético


PLANTAS QUE ATUAM SOBRE O SNC


De uso lícito:

  •   Nicotina tabacum (princípio ativo= nicotina)

* age em receptores nicotínicos colinérgicos (ação semelhante ao curare). Em doses pequenas, provoca excitação, tremores musculares e ataxia. Em doses altas provoca depressão.
Tratamento: bloqueador ganglionar do tipo não despolarizante, que é um antagonista da nicotina quando o animal está excitado (ex:mecamelamina). Respiração artificial quando o animal está na segunda fase ( fase de depressão ). É importante realizar diagnóstico diferencial com intoxicação por organofosforados, onde se usa atropina.


De uso ilícito:

  •  Datura stramonium (saia branca, trombeta)

Pricípio ativo: alcalóides tropânicos (escopolamina, niosciamina, atropina).
Atuam em receptores colinérgicos muscarínicos. Os sintomas são alucinações, delírios, secura das secreções, taquicardia, midríase, pele seca e quente emeteorismo.
Tratamento: anticolinesterásico, antagonista colinérgico (neostigmina). Para auxílio diagnóstico, deve-se coletar urina, instilar no olho do camundongo e observar midríase.

  • Cannabis sativa (maconha)

Princípio ativo: THC (tetrahidrocanabiol)
Os sintomas são: animal depressivo e às vezes agressivo quando estimulado, olhos "vidrados", perda de noção de ambiente.
Tratamento: estimulante inespecífico de SNC, pentileno tetrazol(0,25 mg/Kg) + anequetamina (analéptico respiratório).


PLANTAS DE AÇÃO CARDIOTÓXICA

  • Digitalis purpura (dedaleira)
  • Nerium oleander (espirradeira)

Princípio tóxico: glicosídeos cardioativos (aumentamos níveis de digoxina), atuam na bomba de NaK ATPase.

Os sintomas são: bradicardia, aumento da força decontração cardíaca, fibrilação cardíaca, com os bat. chegando perto de 20/min., a morte estápróxima.
Tratamento: antiarrítmico, procainamida (100-500 mg) , cloridrato de potássio (monitorar pelo ECG).

Renato Faria Sanches
Médico Veterinário

 

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