1. Idade (filhotes são mais susceptíveis pela curiosidade)
2. Fastio
3. Mudanças à sua volta

FONTE DE PLANTAS TÓXICAS:

PLANTAS DE VASO:

• Dieffenbachia picta (comigo ninguém pode)
• Monstera sp (costela de adão, dragão fedorento, 7 facadas)
• Alocasia sp (orelha de elefante, orelha de burro, pulmão de aço)
• Nerium oleander (espirradeira)

JARDINS E QUINTAIS:

• Ricinus comunis (mamona)
• Iris sp
• Tulipa sp
• Rhododendron sp (azaléa)
• Arbus precatorius (olho de cabra)
• Euphorbia pulcherrina
• Philodendron sp (cipó-imbé, barra de macaco, filodendro)
• Nicotiana tabacum
• Narcisus sp

PLANTAS QUE CAUSAM GASTRITE E ESTOMATITE

•  Amaryllis sp
• Rhododendron sp
• Tulipa sp
• Narcisus sp
• Iris sp
• Euphorbia pulcherrina (bico de papagaio)

* A azaléa produz uma toxina (antrometotoxina); uma pequena quantidade é capaz de provocar a intoxicação que ocorre após 6 horas. Há um aumento de defecação (não é diarréia), porém dificilmente causa a morte.

Tratamento: sintomático + fluidoterapia

PLANTAS QUE CAUSAM GASTRITE E ENTERITE

• Abrus precatorius (toxina é a abrina)
• Ricinus comunis (toxina é a ricina)

*O Abrus precatorius possui a toxina (uma proteína) mais potente conhecida, onde meia semente é capaz de matar uma pessoa. Oanimal apresenta diarréia catarral hemorrágica intensa, ocorrendo óbito após 24h se não tratado.

Tratamento: lavagem gástrica + protetor de mucosa

PLANTAS QUE CAUSAM ESTOMATITE E GLOSSITE

•  Dieffenbachia picta
• Monstera sp
• Alocasia sp
• Philodendron sp

* a toxina é uma substância semelhante à uma proteína, que promove liberação de histamina pelos mastócitos. Pode promover edema de glote e o animal morrer por asfixia.
Tratamento: anti-histamínico + diurético

PLANTAS QUE ATUAM SOBRE O SNC

De uso lícito:

•   Nicotina tabacum (princípio ativo= nicotina)

* age em receptores nicotínicos colinérgicos (ação semelhante ao curare). Em doses pequenas, provoca excitação, tremores musculares e ataxia. Em doses altas provoca depressão.
Tratamento: bloqueador ganglionar do tipo não despolarizante, que é um antagonista da nicotina quando o animal está excitado (ex:mecamelamina). Respiração artificial quando o animal está na segunda fase ( fase de depressão ). É importante realizar diagnóstico diferencial com intoxicação por organofosforados, onde se usa atropina.

De uso ilícito:

•  Datura stramonium (saia branca, trombeta)

Pricípio ativo: alcalóides tropânicos (escopolamina, niosciamina, atropina).
Atuam em receptores colinérgicos muscarínicos. Os sintomas são alucinações, delírios, secura das secreções, taquicardia, midríase, pele seca e quente emeteorismo.
Tratamento: anticolinesterásico, antagonista colinérgico (neostigmina). Para auxílio diagnóstico, deve-se coletar urina, instilar no olho do camundongo e observar midríase.

• Cannabis sativa (maconha)

Princípio ativo: THC (tetrahidrocanabiol)
Os sintomas são: animal depressivo e às vezes agressivo quando estimulado, olhos "vidrados", perda de noção de ambiente.
Tratamento: estimulante inespecífico de SNC, pentileno tetrazol(0,25 mg/Kg) + anequetamina (analéptico respiratório).

PLANTAS DE AÇÃO CARDIOTÓXICA

• Digitalis purpura (dedaleira)
• Nerium oleander (espirradeira)

Princípio tóxico: glicosídeos cardioativos (aumentamos níveis de digoxina), atuam na bomba de NaK ATPase.

Os sintomas são: bradicardia, aumento da força decontração cardíaca, fibrilação cardíaca, com os bat. chegando perto de 20/min., a morte estápróxima.
Tratamento: antiarrítmico, procainamida (100-500 mg) , cloridrato de potássio (monitorar pelo ECG).

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