É a maior causa de diarréia e enterites em aves,
mamíferos e homem. Podem causar infecções
sub-clínicas e até quadros severos , levando
o animal à morte. Acomete principalmente animais
entre um e três dias de vida.
Etiologia
Rotavírus:
gênero da família Reoviridae, simetria icosaédrica,
RNA vírus, não envelopados, com cápside
espessa, resistentes a grandes variações de
pH (3 a 9), resistentes à tripsina.
Epidemiologia
Raramente
ocorrem isoladas, existem associações entre
Rotavírus, Coronavírus e E. coli, causando
diarréias e enterites.
Período
de Incubação: de 1 a 3 dias; são excretadas
10 ¹¹ partículas virais/g de fezes.
Transmissão
fecal/oral.
água
e alimentos contaminados.
Morbidade:
5 a 80 %.
Mortalidade: 5 a 80 %.
Essas
taxas variam na dependência da virulência
do agente, da amostra, das condições do
animal, das associações entre os agentes,
das condições de higiene e manejo. Quando
apenas o Rotavírus é o agente, a infecção
é mais branda; existindo associações
o quadro torna-se mais severo.
Patogenia
Porta
de entrada via oral: Ocorre multiplicação
do agente na cavidade oral
instalação
do agente nas vilosidades do intestino delgado (céls.
Colunares) e multiplicação
degeneração
e morte das células
as
céls. Degeneradas caem na luz do intestino e são
substituídas por céls. Cubóides (imaturas)
ocorre
diminuição das vilosidades e consequente
diminuição da absorção de
nutrientes . as céls cubóides têm
pequena quantidade de enzimas e lactase (não conseguem
absorver o Na+ da luz intestinal) . A luz intestinal torna-se
rica em Na+ e lactose
ocorre
perda de água das células para a luz intestinal
diarréia
líquida e profusa.
Sinais
clínicos
desidratação.
acidose.
anorexia.
apatia.
diarréia
líquida e profusa.
Patologia
Macroscópica
aumento
de líquido na luz intestinal.
leite
não digerido por falta de lactose.
mucosa
intestinal inflamada ou não.
Patotogia
micro-histopatológica
atrofia
de vilosidades.
substituição
do epitélio por células cubóides.
Resposta
Imune à Infecção
Presença
de anticorpos circulantes contra o Rotavírus está
presente em todos os animais.
O
vírus é um agente oportunista.
Os
anticorpos que propiciam imunidade são os anticorpos
de mucosa (IgA), anticorpos locais.
Anticorpos
secretados no colostro são os mais importantes
para a imunidade do neonato, eles decrescem 10 vezes após
48 horas (pouca durabilidade).
Diagnóstico
Clínico:
a sintomatologia não é patognomônica.
Laboratorial
Detecção
do vírus ou antígenos virais: visualização
> coleta-se fezes ou fragmento intestinal e leva-se
à microscopia eletrônica. Pode-se também
usar a imunofluorescência com o fragmento do intestino.
Isolamento
ou anticorpo marcado fluorescente.
Detecção
de anticorpos por amostras pareadas: colhe-se uma amostra
de sangue para sorologia no início dos sintomas.
Faz-se uma segunda coleta 15 dias após a primeira
e se o nível de anticorpos for maior, o diagnóstico
é Rotavirose.
Isolamento:
colhe-se 30 g de fezes ou fragmentos do intestino lesionado
(coletar com urgência), faz-se inoculação
em cultura de células; se for um surto, coletar
de vários animais. O material pode ser congelado
ou refrigerado, o vírus é resistente.
Tratamento:
é apenas sintomático; o animal deve ser
colocado em ambiente ventilado, não frio, fluidoterapia,
antibioticoterapia contra infecções secundárias.
Prevenção
Fornecer
colostro (IgA).
Vacinação:
no animal jovem não é eficaz (anticorpos
contra a vacina).
Em
adultos vacina-se a fêmea no final da gestação,
porém é pouco eficaz.
Medidas
de Controle
Isolamento
e tratamento de animais doentes.
Medidas de higiene (roupas, botas, bebedouros, instalações).
Educação sanitária dos trabalhadores.
Destino adequado de excretas.
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