RAIVA
EM CÃES E GATOS
HISTÓRICO
Dr.
José Brites Neto
Médico Veterinário
A Raiva foi reconhecida
e descrita por volta de 2300 anos A.C. Zinke, em
1804, descobriu a natureza infecciosa da saliva
de um cão raivoso. Pasteur, entre
1882 e 1888, demonstrou o neurotropismo do vírus,
preparou e utilizou a primeira vacina contra Raiva
em um menino (Joseph Meister). Em 1903, a natureza
ultrafiltrável do agente foi demonstrada
por Remlinger, e Negri descreveu os corpúsculos
de inclusão presentes no citoplasma das células
nervosas.
AGENTE
ETIOLÓGICO
O
vírus da Raiva pertence à família
Rhabdoviridae, gênero Lyssavírus. O
virus da Raiva possui um genoma constituído
por um único filamento RNA, e cinco polipeptídeos
identificados. Um envelope lipoprotéico,
com determinantes antigênicos específicos,
é responsável pela indução
da formação de anticorpos neutralizantes.
Embora seja genericamente considerado como um sorotipo
único, estudos recentes utilizando anticorpos
monoclonais revelaram uma pequena variação
antigênica.
DETECÇÃO
DO VÍRUS
O
vírus da Raiva já foi propagado em
uma ampla variedade de animais de laboratório.
Os camundongos jovens são freqüentemente
utilizados, e o período de incubação
nestes é de apenas 7 a 10 dias. Vários
meios de cultivo celular são susceptíveis,
onde podemos incluir as linhagens de células
de rim de hamster, rim de rato, fibroblastos de
embrião de galinha, rim de hamster lactente
(BHK-21), rim de cão (CK), e células
amnióticas humanas (WI-38).
Várias
cepas podem se multiplicar em ovos embrionados de
galinha ou pata, onde as cepas FIury de alta passagem
em ovos (HEP) são mais atenuadas do que as
cepas de baixa passagem em ovos (LEP). Ambas já
foram utilizadas em vacinas, fabricadas a partir
de ovos embrionados de patas.
A
denominação "vírus de
rua" ("street vírus") se refere
ao vírus selvagem, patogênico, existente
em natureza; o "vírus fixado" ("fixed
vírus") é o vírus replicado
em laboratório, não patogênico.
Através
da microscopia eletrônica observou-se que
o vírus possui um formato de bala de revólver
(alongado, com uma das extremidades arredondadas
e a outra obtusa), e mede de 130 a 300 nm x 70
nm.
SOBREVIVÊNCIA
NO MEIO AMBIENTE
O
vírus da Raiva é inativado pelo éter
e pela fervura. O glicerol é um excelente
preservativo. O vírus é rapidamente
inativado pela radiação ultravioleta.
Também é destruído pela pasteurização,
e na saliva ressecada o vírus perde sua virulência
em poucas horas, à temperatura ambiente.
DESINFETANTES
Os
ácidos, álcalis, formol, cloretos
(cloreto de mercúrio) e vários outros
desinfetantes são bastante eficazes; os compostos
fenólicos e a amônia quaternária
são menos eficazes. Nos primeiros socorros
de casos de mordeduras, podemos utilizar uma solução
com 20% de detergente e 70% de álcool ou
iodo.
ESPÉCIES
SUSCEPTÍVEIS
Principalmente
os animais carnívoros (cães, gatos,
raposas, chacais, lobos), porém todos os
animais homeotérmicos, inclusive o homem,
são espécies susceptíveis.
Os morcegos frugívoros e insetívoros
podem se tornar infectados, mas os morcegos hematófagos
são os principais disseminadores da doença
em rebanhos.
FONTES
DE INFECÇÃO
A
saliva é a principal fonte de infecção,
mas nem sempre o vírus se encontra presente
na saliva dos animais contaminados. A eliminação
do vírus através da saliva ocorre
num período de 3 a 7 dias antes do animal
desenvolver a sintomatologia clínica. Já
foram relatados casos onde o vírus estava
sendo eliminado 13 dias antes da manifestação
da sintomatologia.
Infecções assintomáticas
das glândulas salivares em morcegos resultam
num período prolongado de eliminação
do vírus, por vários meses. O vírus
é encontrado com menor frequência
no sangue, urina, leite e outras secreções.
É improvável que o vírus
resista por um longo período de tempo no
meio ambiente.
TRANSMISSÃO
Freqüentemente
a infecção ocorre via saliva e traumatismos
cutâneos. A disseminação por
partículas aerossóis também
é possível, desde que a concentração
do vírus no ambiente seja bastante elevada,
como ocorre nas cavernas onde os morcegos se alojam.
OCORRÊNCIA
A
Raiva está presente em todos os continentes,
excetuando-se a Austrália e a Antártida.
Somente 24 países, principalmente os insulares,
como Grã-Bretanha, por exemplo, estão
livres da doença na forma endêmica.
Atualmente,
a doença tem aumentado em incidência,
particularmente entre os animais silvestres. A incidência
da Raiva em cães e gatos (e consequentemente
em humanos) diminuiu sensivelmente em várias
áreas, devido aos procedimentos dos departamentos
de saúde pública e campanhas de vacinação
em massa.
As
pessoas responsáveis pelas campanhas de vacinação
anti-rábica demonstram com frequência
a dificuldade que encontram em estabelecer medidas
efetivas de controle, principalmente com relação
à população felina. As recomendações
para a vacinação obrigatória
de cães são bem aceitas pela população;
entretanto, os esforços para se incluir os
felinos na vacinação obrigatória,
ou mesmo voluntária, encontram ainda certa
resistência.
Os gatos se tornaram, entre os animais domésticos,
os que apresentaram maior porcentagem de casos de
Raiva. Consequentemente, o aumento do número
de gatos raivosos constitui a principal causa do
aumento do número de pessoas expostas à
Raiva. Os gatos acometidos pela doença morderam
um número maior de pessoas do que os cães,
provavelmente devido à probabilidade dos
gatos raivosos apresentarem um comportamento mais
agressivo do que os cães.
O maior número de gatos vacinados está
diretamente relacionado ao decréscimo da
prevalência desta doença na população
felina, e consequentemente, diminuiu-se a chance
de exposição das pessoas ao vírus.
Atualmente, a quase totalidade das vacinas utilizadas,
tanto em cães, quanto em gatos, constitui-se
de produtos inativados.
Na América do Sul, a Raiva é uma das
zoonoses mais importantes, com registro anual de
2500 casos fatais em pessoas, 177000 casos fatais
em cães e 30000 casos notificados em bovinos.
PATOGENIA
A
principal porta de entrada do vírus é
a pele lesada, principalmente por mordeduras. O
vírus também poderá ser introduzido
através das membranas mucosas dos olhos e
boca, e pela inalação; as terminações
nervosas olfativas poderão dar acesso ao
Sistema Nervoso Central (SNC).
Após
a mordedura, a replicação viral ocorre
nas células musculares (miócitos).
Ocorre freqüentemente uma fase latente, onde
o vírus não é detectável,
e isto pode ser a razão do longo período
de incubação observado nos animais
infectados. O antígeno viral se acumula nas
terminações neuromusculares e neurotendíneas.
O vírus, então, realiza movimentos
centrípetos passivos, dos axônios em
direção às sinapses, no SNC
e na medula espinhal. O movimento ascendente para
o cérebro poderá ocorrer em poucas
horas, da medula lombar até a base do cérebro.
A infecção fica restrita aos neurônios
e suas derivações. Ocasionalmente,
os astrócitos e as células da glia
podem se tornar infectados. Uma maior localização
do vírus ocorre inicialmente no sistema límbico,
com pouca ação sobre a córtex.
Esta distribuição está correlacionada
aos sintomas de mudança da agilidade, perda
da timidez natural, comportamento sexual aberrante
e agressividade, que podem ocorrer durante a Raiva
clínica. Quando a disseminação
do vírus da Raiva no cérebro é
muito rápida, os efeitos de "Raiva Furiosa"
não são observados.
Além
do movimento centrípeto, o vírus da
Raiva poderá se disseminar de forma centrífuga
para a retina, glândulas salivares e terminações
nervosas sensitivas da pele. Este último
se constitui na base para um diagnóstico
"ante-mortem", através da biópsia
e da aplicação da técnica de
imunofluorescência (anticorpos fluorescentes).
INCUBAÇÃO
O
período de incubação tende
a ser curto quando a porta de entrada do vírus
está próxima ao SNC, porém
existe uma grande variabilidade (de 10 dias a 1
ano), em cães. O período de incubação
típico em felinos varia de 3 a 8 semanas.
SINAIS
CLÍNICOS
Três
fases são reconhecidas: precursora ou prodromal,
excitativa e paralítica. A duração
total raramente é maior do que 10 dias; em
média, a duração é de
5 a 6 dias.
a)
Fase Precursora ou Prodromal (duração
de 2 a 3 dias):
- Mudanças
na disposição: Um animal quieto
se torna ativo e excessivamente amigável;
o animal ativo se torna nervoso e assustado.
- Dilatação
das pupilas, salivação; o animal
"morde o ar", e late com um som agudo.
- Modificação
da andadura (passo), com possível rigidez,
e contração da musculatura facial.
b)
Fase Excitativa ou Raiva Furiosa:
- Aumento
dos reflexos de irritabilidade.
- Dificuldade
de deglutição, sialorréia.
- Síndrome
de ataque: agressão violenta e viciosa
("olhos faiscando", boca espumando,
pelos do dorso arrepiados). Este período
pode durar de 1 a 4 dias. Há progressão
para um quadro convulsivo terminal ou paralisia,
se o animal viver por um período mais
prolongado.
c)
Fase Paralítica ou Raiva Silenciosa:
Se
a fase excitativa não é observada,
ou é muito curta, então a denominamos
como Raiva Silenciosa ou Paralítica.
- O
animal não se encontra irritadiço,
raramente morde.
- Paralisia
ascendente dos membros.
- Somente
25% dos casos de Raiva em felinos correspondem
a este tipo, comparado aos 75% de casos observados
em cães.
DIAGNÓSTICO
A
Raiva deverá sempre ser considerada no
diagnóstico de qualquer doença neurológica
de curta duração, incluindo as paresias
de origem indeterminada. Antes do diagnóstico
de Raiva ser descartado ou confirmado, certas
precauções deverão ser tomadas
para se minimizar os riscos de contaminação
em humanos, e deverá ser feita uma notificação
do caso às autoridades sanitárias
competentes.
- Isolar
o animal suspeito.
- Se
alguma pessoa foi mordida ou tiver contato estreito
com o animal suspeito, deverá lavar imediatamente
o ferimento com água e sabão,
e procurar auxilio médico.
- Consultar
o veterinário do Centro de Zoonoses.
Amostras de tecidos (de preferência da
cabeça toda, ou a região do hipocampo
cerebral e cerebelo), removidos do animal morto,
deverão ser enviadas para laboratórios
governamentais de diagnóstico.
- O
veterinário, recebendo o laudo do diagnóstico,
deverá notificar as autoridades sanitárias
locais. Deverá também comunicar
ao proprietário do animal, e deverá
colocar os animais expostos ou suspeitos em
quarentena.
COLHEITA
E REMESSA DE MATERIAL PARA EXAME LABORATORIAL
Deverá
ser coletada a cabeça inteira ou cérebro,
que deverão ser colocados num isopor com
gelo e enviados o mais rápido possível
a um Centro de Diagnóstico de Raiva.
TRATAMENTO
Nenhum
tratamento deverá ser tentado.
Se o animal exposto ao vírus não
é vacinado; em se tratando de animais abandonados,
recomenda-se proceder a eutanásia, para
coleta de material para diagnóstico laboratorial.
Uma alternativa seria manter o animal suspeito
sob quarentena de 6 meses, o que nem sempre é
viável.
Se o animal exposto, tiver um proprietário
e for anteriormente vacinado, recomenda-se o seu
isolamento para observação clínica
por 10 dias, após o que deverá ser
revacinado.
MANEJO
DE ANIMAIS SUSPEITOS QUE MORDERAM PESSOAS
Cães
ou gatos sadios que morderam pessoas deverão
ser confinados e observados por um período
de 10 dias, e avaliados por um veterinário,
diariamente. Qualquer sintoma que o animal apresente
deverá ser comunicado imediatamente ao
departamento de vigilância sanitária
local. Se houver o desenvolvimento de sinais sugestivos
de Raiva, o animal poderá, a critério
da autoridade sanitária, ser sacrificado,
anteriormente a sua morte natural, e sua cabeça
removida e mantida sob refrigeração,
para exame a ser realizado posteriormente num
laboratório credenciado junto aos órgãos
de vigilância sanitária. Qualquer
animal vadio que morda uma pessoa poderá
ser mantido em observação por 10
dias, ou ser sacrificado imediatamente e sua cabeça
ser submetida aos procedimentos acima descritos
para diagnóstico de Raiva.
RESPOSTA
IMUNE, INFECÇÃO NATURAL E VACINAÇÃO
O
"vírus de rua" da Raiva induz
a produção de interferon, de anticorpos
neutralizantes e fixadores de complemento; porém,
uma vez que a infecção atinja o
SNC, os anticorpos tornam-se relativamente ineficientes.
As vacinas induzem altos títulos de anticorpos
neutralizantes, aproximadamente entre 7 e 21 dias
após a vacinação (período
negativo de imunidade), utilizando-se tanto a
vacina a vírus vivo modificado, quanto
a vacina inativada. A duração da
imunidade pode ser de até 3 anos, para
as vacinas vivas ou inativadas, em cães
ou gatos, mas para obtermos uma imunidade máxima
é recomendável a adoção
do esquema com revacinações anuais.
A primovacinação é recomendada
para cães e gatos a partir do quarto mês
de vida.
COMPLICAÇÓES
PÓS-VACINAIS EM CÃES E GATOS
A
proporção de cães e gatos
raivosos que tem um histórico de complicações
neurológicas (encefalite), causadas por
vírus vacinal, é extremamente pequena.
Um
diagnóstico presuntivo de Raiva induzida
pela vacinação, é baseado
principalmente no histórico clínico
do animal, onde é geralmente observado
um curto intervalo entre a vacinação
e o aparecimento dos sintomas (paralisia do membro
onde a vacina foi inoculada), ausência de
sinais de Raiva furiosa, e ausência de Raiva
endêmica na região. Devido às
semelhanças entre as várias cepas,
é muito difícil distinguir clinicamente,
uma encefalite pós-vacinal causada por
um vírus vivo modificado, de uma infecção
causada pelo vírus virulento ("vírus
de rua").
As
infecções pós-vacinais são
mais freqüentemente relatadas em gatos do
que em cães; isto está relacionado
ao fato do gato possuir uma maior sensibilidade
às vacinas de Raiva, especialmente as que
possuem vírus vivos modificados.
Na
maioria dos casos relacionados, os gatos apresentam
uma paralisia característica do membro
onde a vacina foi inoculada, 2 a 3 semanas após
a inoculação. Posteriormente, desenvolve-se
um quadro de paralisia bilateral ascendente, que
se torna generalizada. As infecções
foram caracterizadas como sendo pós-vacinais
com base nos estudos de patogenicidade, ausência
de corpúsculos de Negri, multiplicação
em tecido celular e utilização de
técnicas de anticorpos monoclonais.
Nos
felinos que apresentaram Raiva pós-vacinal,
60% eram positivos para o vírus da Leucemia
Felina (FeLV), sugerindo que a infecção
pelo vírus da Raiva pode ocorrer nestes
animais, que possivelmente se encontravam imunodeprimidos.
Os
casos de complicações pós
vacinais com vacinas inativadas são extremamente
raros, onde a principal causa é a inativação
insatisfatória do vírus vacinal,
que pode permanecer viável e induzir a
doença.
Dr.
José Brites Neto
Médico Veterinário CRMV-SP nº
11996